Esclerose múltipla (EM), ou esclerose em placas também designada por "esclerose disseminada", é uma doença desmielinizante de etiologia ainda desconhecida, caracterizada por uma reacção inflamatória na qual são danificadas as bainhas de mielina que envolvem os axónios dos neurónios cerebrais e medulares, levando à sua desmielinização e ao aparecimento de um vasto quadro de sinais e sintomas.[1] A doença manifesta-se geralmente em jovens adultos e é mais frequente em mulheres numa razão de cerca de 3:1.[1] A sua prevalência
varia consoante a situação geográfica estudada, entre 2 e mais de 150
casos em cada 100 000 indivíduos, nos países tropicais e nos países
nórdicos respetivamente .[2][3] A EM foi descrita pela primeira vez em 1868 por Jean-Martin Charcot.[4]
Devido a esta desmielinização, a EM afecta a capacidade das células
nervosas do cérebro e da medula espinhal comunicarem entre si de forma
eficaz. As células nervosas comunicam entre si através da transmissão de
impulsos eléctricos, designados por potenciais de acção, ao longo dos seus filamentos extensos designados por axónios, os quais estão envolvidos por uma substância isolante chamada mielina. Na EM, o próprio sistema imunitário
do corpo ataca e destrói a mielina. Uma vez destruída, os axónios
deixam de poder transmitir o potencial de acção de um neurônio ao neurônio seguinte ficando assim a condução do estímulo nervoso
interrompida.[5] O termo "esclerose múltipla" é uma referência às lesões, ou esclerose, que ocorrem sobretudo na substância branca do cérebro, cerebelo e medula espinhal, que é constituída principalmente por fibras nervosas revestidas de mielina.[4]
Embora sejam plenamente conhecidos os mecanismos envolvidos no
desenvolvimento da doença, a causa é ainda desconhecida. As teorias
plausíveis inclinam-se para uma causa genética, infecciosa ou muito provavelmente imunológica. Também foram identificados alguns factores de risco ambientais.[5][6][7]
A doença pode manifestar-se através de praticamente qualquer sintoma
neurológico, dependente da localização da placa de desmielinização, e
frequentemente evolui com a perda de capacidades físicas e cognitivas.[5]
A EM pode assumir várias formas, e cada novo sintoma pode ocorrer em
ataques discretos e isolados (forma recrudescente) ou os sintomas
podem-se ir acumulando ao longo do tempo (forma progressiva).[8] Entre cada ataque, a sintomatologia pode desaparecer por completo, embora normalmente se verifiquem sequelas neurológicas permanentes, sobretudo à medida que a doença progride.[8]
Não se conhece uma cura eficaz contra a esclerose múltipla. O
tratamento baseia-se na tentativa de melhoria das funções fisiológicas
comprometidas depois de um ataque, na prevenção de novos episódios e na
prevenção da degenerescência .[5]
A medicação para a EM pode apresentar vários efeitos colaterais e mesmo
ser mal tolerada pelo organismo, o que leva a que muitas pessoas
procurem tratamentos alternativos, apesar da falta de evidências
científicas que os confirmem. É difícil obter um prognóstico
preciso; depende do sub-tipo da doença, da característica individual da
doença, dos sintomas iniciais e do grau de degenerescência que o
indivíduo apresenta à medida que a doença progride.[9] A esperança de vida em doentes de EM é de cerca de cinco a dez anos inferior à restante população fonte[Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre. imagem [ da internet]
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terça-feira, 30 de agosto de 2016
sábado, 30 de agosto de 2014
Esclerose múltipla
Esclerose múltipla (EM), ou esclerose em placas também designada por "esclerose disseminada", é uma doença desmielinizante de etiologia ainda desconhecida, caracterizada por uma reacção inflamatória na qual são danificadas as bainhas de mielina que envolvem os axónios dos neurónios cerebrais e medulares, levando à sua desmielinização e ao aparecimento de um vasto quadro de sinais e sintomas.1 A doença manifesta-se geralmente em jovens adultos e é mais frequente em mulheres numa razão de cerca de 3:1.1 A sua prevalência varia consoante a situação geográfica estudada, entre 2 e mais de 150 casos em cada 100 000 indivíduos, nos países tropicais e nos países nórdicos respetivamente .2 3 A EM foi descrita pela primeira vez em 1868 por Jean-Martin Charcot.4
Devido a esta desmielinização, a EM afecta a capacidade das células nervosas do cérebro e da medula espinhal comunicarem entre si de forma eficaz. As células nervosas comunicam entre si através da transmissão de impulsos eléctricos, designados por potenciais de acção, ao longo dos seus filamentos extensos designados por axónios, os quais estão envolvidos por uma substância isolante chamada mielina. Na EM, o próprio sistema imunitário do corpo ataca e destrói a mielina. Uma vez destruída, os axónios deixam de poder transmitir o potencial de acção de um neurónio ao neurónio seguinte ficando assim a condução do estímulo nervoso interrompida.5 O termo "esclerose múltipla" é uma referência às lesões, ou escleroses, que ocorrem sobretudo na substância branca do cérebro, cerebelo e medula espinal, que é constituída principalmente por fibras nervosas revestidas de mielina.4 Embora sejam plenamente conhecidos os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da doença, a causa é ainda desconhecida. As teorias plausíveis inclinam-se para uma causa genética, infecciosa ou muito provavelmente imunológica. Ultimamente descobriu-se que os pacientes com EM têm anomalias da drenagem venosa cerebral ou medular CCSVI, mas não pode ainda ser afirmado que esta patologia seja a causa da EM. Também foram identificados alguns factores de risco ambientais.5 6 7
A doença pode manifestar-se através de praticamente qualquer sintoma neurológico, dependente da localização da placa de desmielinização, e frequentemente evolui com a perda de capacidades físicas e cognitivas.5 A EM pode assumir várias formas, e cada novo sintoma pode ocorrer em ataques discretos e isolados (forma recrudescente) ou os sintomas podem-se ir acumulando ao longo do tempo (forma progressiva).8 Entre cada ataque, a sintomatologia pode desaparecer por completo, embora normalmente se verifiquem sequelas neurológicas permanentes, sobretudo à medida que a doença progrideNão se conhece uma cura eficaz contra a esclerose múltipla. O tratamento baseia-se na tentativa de melhoria das funções fisológicas comprometidas depois de um ataque, na prevenção de novos episódios e na prevenção da degenerescência .5 A medicação para a EM pode apresentar vários efeitos colaterais e mesmo ser mal tolerada pelo organismo, o que leva a que muitas pessoas procurem tratamentos alternativos, apesar da falta de evidências científicas que os confirmem. É difícil obter um prognóstico preciso; depende do sub-tipo da doença, da característica individual da doença, dos sintomas iniciais e do grau de degenerescência que o indivíduo apresenta à medida que a doença progride.9 A esperança de vida em doentes de EM é de cerca de cinco a dez anos inferior à restante populaçãoA esclerose múltipla é provavelmente consequência de uma determinada combinação de factores genéticos, ambientais e infecciosos,1 e possivelmente outros factores, como problemas vasculares.16 Os estudos epidemiológicos da EM têm fornecido indícios para possíveis causas da doença. As várias teorias tentam relacionar os dados até agora conhecidos com explicações plausíveis, embora nenhuma seja ainda definitivaA esclerose múltipla pode ser difícil de diagnosticar, uma vez que partilha sinais e sintomas com várias outras condições clínicas.1 31 As instituições médicas têm vindo a elaborar uma série de critérios de diagnóstico de modo a facilitar e padronizar todo o processo, sobretudo durante os primeiros estágios da doença.1 Até há pouco tempo, os métodos mais populares eram os critérios de Schumacher e de Poser.32
Actualmente, os critérios de McDonald focam-se na demonstração da presença da doença através de dados clínicos, radiológicos e laboratoriais da disseminação das lesões características da EM no espaço e no tempo, sendo estes dados recolhidos de forma não-invasiva. No entanto, algumas fontes referem que a única forma de obter um diagnóstico definitivo de EM é através de uma autópsia, ou em alguns casos biópsia, onde essas mesmas lesões podem ser confirmadas através de técnicas histopatológicas.1 33 34
Os dados clínicos por si só podem ser suficientes para o diagnóstico de EM em casos de indivíduos que tenham sofrido episódios isolados de sintomas neurológicos característicos da EM.33 Uma vez que algumas pessoas procuram cuidados médicos depois do primeiro ataque, outro tipo de exames pode acelerar e facilitar o diagnóstico. As ferramentas de diagnóstico mais comuns são a neuroimagiologia, a análise ao líquido cefalorraquidiano e os potenciais evocados. As áreas onde ocorre desmielinização (através de lesões ou placas) podem ser observadas através de ressonâncias magnéticas ao cérebro e à medula espinal. Pode ser administrado contraste por via intravenosa, normalmente gadolínio, de modo a salientar as placas activas e demonstrar também a presença de lesões anteriores que não estejam associadas com os sintomas no momento do exame.33 35 A análise do líquido cefalorraquidiano, recolhido através de uma punção lombar, pode confirmar a presença de inflamações crónicas do sistema nervoso central, confirmando a presença ou ausência de bandas oligocionais de IgG na amostra, que são marcadores inflamatórios encontrados em 75 a 85% dos portadores de EM.33 36 O sistema nervoso de uma pessoa com EM é menos reactivo ao estímulo do nervo óptico e dos nervos sensoriais devido à desmielinização das vias nervosas. A reacção do cérebro pode ser examinada através de potenciais evocados visuais e sensoriais
sábado, 23 de agosto de 2014
Esclerose múltipla
As causas da esclerose múltipla não são ainda
totalmente conhecidas, mas seu aparecimento está ligado a uma alteração
no sistema autoimune, um traço genético ou até infeccioso. Apesar
disso, a doença não é hereditária.
A esclerose múltipla acomete o sistema
nervoso central e Também conhecida
como desmielinizante, a esclerose múltipla ataca a mielina, uma espécie
de "capa" do neurônio que protege as células nervosas responsáveis pelo
comando de ordem e impulsos. Apesar de popularmente relacionada a
"miolo mole", na verdade, esclerose é o termo dado às lesões causadas
pela doença no cérebro, cerebelo e também na medula espinhal, e não tem
relação com a perda de memória, confusão ou esquecimento tem origem no cérebro. Por ser Também conhecida
como desmielinizante, a esclerose múltipla ataca a mielina, uma espécie
de "capa" do neurônio que protege as células nervosas responsáveis pelo
comando de ordem e impulsos. Apesar de popularmente relacionada a
"miolo mole", na verdade, esclerose é o termo dado às lesões causadas
pela doença no cérebro, cerebelo e também na medula espinhal, e não tem
relação com a perda de memória, confusão ou esquecimento.
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A esclerose múltipla
também pode se desenvolver por fatores ambientais ainda pouco
esclarecidos. Sabe-se, por exemplo, que ela aparece com mais evidência
em pessoas que tiveram baixa exposição ao sol até os 15 anos de idade.
Por isso, a prevalência da doença é maior quanto mais longe dos
trópicos. O tabagismo é também um fator que pode tanto desencadear a
doença, como dificultar o seu controle, pois agrava os surtos.
Com o avanço da
doença, os pacientes podem perder algumas capacidades físicas e
cognitivas, manifestando-se de formas variadas em cada indivíduo. Há
pacientes que têm surtos espaçados e discretos, enquanto outros podem
apresentar surtos mais intensos que podem até trazer prejuízos
permanentes.
A realidade e o prognóstico da esclerose múltipla
já é bastante diferente do passado, por conta dos avanços da medicina e
das novas abordagens terapêuticas. Munidos de mais conhecimento e
ferramentas inovadoras, médicos oferecem tratamentos multidisciplinares
que melhoram significativamente a qualidade de vida e o controle de
surtos e sintomas dos pacientes.
Os tipos de esclerose múltipla
A manifestação dos sintomas e surtos da esclerose múltipla
varia de paciente para paciente. Sua classificação é dividida em três
tipos: remitente recorrente, primária progressiva e secundária
progressiva.
Entenda melhor:
Esclerose múltipla remitente recorrente (EMRR):
É a mais comum. Os surtos são súbitos e duram dias ou semanas e, então, somem.
Esclerose múltipla primária progressiva (EMPP):
O paciente não apresenta surtos, mas desenvolve sintomas e até sequelas progressivamente por conta da doença.
Esclerose múltipla secundária progressiva (EMSP): Nesta fase, a doença progride de forma lenta, sem surtos, mas com acúmulo acentuado de sintomas e sequela fonte .portal.novartis
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